头条色素播散综合征的手术治疗
色素播散综合征（PDS）主要表现为虹膜透照缺损、小梁网色素沉着和角膜后梭形色素沉着三联征，而虹膜向后房方向的后膨隆被认为是该病最主要的病理生理机制。虹膜后膨隆会引起虹膜色素上皮层与晶状体间相互摩擦进而引起色素释放，色素随房水循环而在眼内播散并沉积于小梁网，使房水外流阻力增加，最终导致眼压升高和色素性青光眼的发生。随着年龄增长，晶状体核和皮质的透明度下降常伴其厚度的增加，这种形态变化不但增加了继发性青光眼的发生风险，对PDS患眼而言还将进一步加剧虹膜色素上皮层与晶状体前表面间的摩擦和色素释放，色素在小梁网沉着和眼压升高也更为常见。该病主要依靠临床表现进行诊断。在青光眼发生之前可采取单纯晶状体摘除联合人工晶状体植入的方法减少虹膜和晶状体间的摩擦进而延缓或终止病情进展，而对色素性青光眼患者还需根据术前眼压和小梁网色素沉着情况在摘除晶状体的同时考虑联合抗青光眼手术治疗。术前正确的诊断，合适的手术方法以及术后定时的随访是决定治疗效果的关键。
虹膜后膨隆；色素播散综合征；色素性青光眼；白内障摘除
1.病例介绍
患者男，53岁，因双眼进行性视力下降半年，伴偶发晨起时双眼不适就诊于我院。
入院查体：Snellen视力检查示裸眼视力右眼（OD）0.1，左眼（OS）0.05；Goldman眼压测量示OD11mmHg（1mmHg=0.kPa），OS13mmHg。显然验光示OD：-2.00DS-5.00DC×°=0.5，OS：-10.00DS-6.00DC×5°=0.2。裂隙灯检查见双眼瞳孔略向上移位，近瞳孔缘处虹膜透照缺损，晶状体核性混浊（见图1）。双眼视盘边清色正，杯盘比（C/D）均约0.4。房角检查见双眼各象限房角开放，小梁网显著色素沉着（4级，见图2）。超声生物显微镜（UBM）示双眼前房深度（ACD）显著增深，各方向周边虹膜均向后膨隆，睫状体菲薄，晶状体由于前房过深无法探及。Scheimpflug照相（OculusPentacam）示患者ACD为OD5.81mm，OS5.62mm；角膜中央厚度为ODμm，OSμm；角膜曲率OD分别为K.2D和K.4D，OS分别为K.8D和K.9D。A超测得眼轴长为OD25.01mm，OS26.05mm；角膜横径为OD14.0mm，OS13.2mm。
2.治疗经过
患者入院后根据临床表现和相关辅助检查初步诊断为双眼老年性白内障、色素播散综合征（PDS），手术采取奥布卡因表面麻醉，双眼先后接受常规白内障超声乳化联合一片式人工晶状体植入术（ODSN60AT，15.0D；OSSN60AT，12.0D,Alcon)，手术过程顺利。术后给予局部抗生素、糖皮质激素点眼预防感染并抗炎，复方托吡卡胺活动瞳孔防止后粘连。
术后3年患者复诊时诉视力改善明显且晨起时偶发的双眼不适感已消失。查体：裸眼视力OD0.6，OS0.5，Goldman眼压测量OD11mmHg，OS12mmHg。显然验光示OD：-1.00DS-1.75DC×°=0.9，OS：-2.75DS-1.00DC×°=0.9。散瞳后裂隙灯检查见人工晶状体位于囊袋内，居中（见图3）。房角检查见小梁网色素沉着较术前无明显增加。Scheimflug照相示ACD为OD4.mm，OS4.47mm。UBM示双眼虹膜平坦（见图4）。视野检查未发现视野缺损。
3.病例分析
PDS的经典诊断标准包括：①中周部虹膜梭形透照缺损；②角膜内表面色素沉着；③小梁网带密集的色素沉着[1]。对于本例患者，尽管并未发现角膜内表面存在色素沉着，但根据整体表现仍可诊断为PDS。虹膜与晶状体前表面及悬韧带间接触并通过机械摩擦导致虹膜后表面的色素释放和眼内播散是该病被广为认可的发病机制[2]。其中约6%~25.6%的PDS患者可发展成为色素性青光眼或高眼压症[3]。
继发性青光眼的发生机制包括两方面：一是虹膜周边后膨隆所引起的瞳孔后阻滞（逆向瞳孔阻滞），另一则是虹膜色素上皮层与晶状体前表面间的摩擦所引起的色素释放、播散并在小梁网沉积，导致房水外流阻力增加。随年龄增长，晶状体厚度会随着核和皮质的混浊而显著增加，并伴发前房形态变化，这种变化将增加瞳孔阻滞和虹膜-晶状体间的摩擦。一般而言，晶状体随年龄变化会诱发闭角型青光眼[4]，而对于PDS患眼，晶状体的年龄相关性形态变化也是PDS发展为继发性青光眼的危险因素。目前大样本的临床数据显示亚洲人较白种人由PDS进展为色素性青光眼的风险相对较低[5]。
本例患者眼前段结构较大（角膜横径均大于13mm），前房非常深，使得患眼的周边部虹膜有更大的空间形成向后的膨隆，这也解释了患者虹膜在UBM上所显示出的显著后陷（见图3）[6]。回顾文献，眼调节和头位与虹膜形态的变化相关[7,8]。患者接受UBM检查时需采取仰卧位，晶状体在宽敞的眼前段结构中由于重力作用会向后牵拉悬韧带，进而可形成更深的前房。而晶状体的这种运动也使得虹膜后膨隆所致的瞳孔逆向阻滞不能持续存在，尽管仍然存在虹膜后膨隆，但并没有足够的张力和摩擦力使虹膜和晶状体间存在摩擦，这可能是本例患者虽然有眼内显著的色素播散但眼压始终处于正常范围的原因。另外由于瞳孔阻滞与头位相关且可逆，因此在患者低头时患眼将由于瞳孔阻滞加重而引起眼压升高并出现不适感，而仰头时则出现瞳孔阻滞解除和不适感消失，这可能是患者晨起时眼部不适的发生机制。
（其余内容略）。
本文作医院眼科苗恒曹晓光鲍永珍*，
本文已发表在《眼科学大查房》上。
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