头条2015CCOS正常眼压性青光
年3月31日~4月4日，中华医学会第二十次全国眼科学术大会在广州白云国际会议中心隆重举行，来自亚太地区和全国各地的眼科医师参与了此次盛会，分享了眼科学领域的最新研究成果。
在青光眼血流研究单元，医院唐广贤教授介绍了正常眼压性青光眼（NTG）的诊断标准、发病机制、临床分型、临床特点、鉴别诊断和治疗等。
正常眼压约为（15.5±2.57）mmHg。影响眼压的因素很多，眼压是一个连续的变量，无绝对正常异常之分。眼压高不一定是青光眼，眼压正常也不能排除青光眼。由于眼压是昼夜波动的，只重视工作时间内的眼压是远远不够的，昼夜眼压波动是青光眼进展的重要因素。
中央角膜厚度（CCT）与眼压具有相关性。正常眼CCT为（.0±39.4）μm，而NTG的CCT为（.4±19.2）μm，两者差异有显著性。CCT每增加50μm，眼压测量值比实际眼压高出2.5~3.5mmHg，反之则减少2.5~3.5mmHg。另外，每4D散光可使眼压测量值产生约1mmHg的偏差，角膜曲率每增加3D，眼压测量值高出实际眼压1mmHg。
NTG的诊断标准及发病率
唐广贤教授从两个病例引出了NTG的诊断标准。即至少2次测得24h内眼压21mmHg，具有青光眼视神经损害和相应视野缺损，房角为开角，排除其他疾病引起的视神经损害和视野缺失。
NTG的发病率为0.08%~3%，约占原发性开角型青光眼（POAG）的20%~50%以上。日本青光眼学会报告的NTG发病率较高：40岁人群中青光眼发病率为5.78%，其中POAG为0.32%，原发性闭角型青光眼（PACG）为1.12%，NTG高达3.6%。北京同仁眼科中心（邯郸眼病研究）报告NTG占POAG的83%。
NTG的发病机制
解剖因素：视盘结构存在缺陷，视神经本身受到损害。
眼压因素：眼压超过了耐受压。
血管因素：低血压，尤其是夜间低血压，收缩期眼部低灌注是青光眼进展的危险因素，血压升高10%可使青光眼危险性下降9%。NTG患者血浆内皮素-1水平升高，血小板凝聚能力增加。磁共振成像（MRI）显示，NTG患者局部脑白质损害较多。偏头痛、血管痉挛、血流调节异常与视野损害有密切关系。NTG老年患者中有86%均有偏头痛史。
视盘血供：视盘血液灌注不良，彩色超声多普勒检测显示，NTG患者眼动脉、视网膜中央动脉和睫状后短动脉血流速度低于正常人，阻力指数增大。视盘血管自动调节功能下降。眼底荧光血管造影（FFA）检查显示，视乳头荧光表现为相对性或绝对性充盈缺损，荧光充盈缺损从相对性转为绝对性提示视野损害加重，且缺损多在视乳头下方，乳头周围脉络膜低荧光。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与NTG具有相关性。
免疫学说：大约30%的NTG患者同时患有自身免疫缺陷性疾病，如关节炎、甲状腺炎及血清中抗异型蛋白抗体水平增高。NTG患者血液中单克隆异型蛋白抗体、抗视紫质抗体、抗HSP60抗体等高于正常人。由于自身免疫调节功能紊乱，致使患者视网膜及视神经纤维中的某些成分改变并表现自身抗原性，引发自身免疫反应，导致视神经及视网膜损伤。
跨筛板压力学说：跨筛板压力梯度是青光眼视神经损害的主要危险因素。
NTG的临床分型
NTG可以分为缺血缺氧型、免疫异常型、神经退行性病变相关型、内分泌异常型、颅内压异常型。
NTG的临床特点
NTG发病隐匿，多发生在老年患者中。NTG眼压受体位影响较大。视杯大小与视野丢失不成比例，视杯较浅，视杯容积较小，杯壁平缓，盘沿较薄，下方和颞侧盘沿面积明显较POAG的小。视网膜神经纤维层缺损（RNFLD）多表现为局限性，晚期则为弥漫性。
NTG视乳头的筛板较薄，筛孔较大，筛板扭曲变形导致血管损伤或引起乳头表面血管梗塞。视盘出血部位最常出现在颞下，其次是颞上。有视盘出血与无视盘出血的NTG患者的视野进展率分别为74%和37%，视盘形态变化率分别为为72%和21%。视盘出血是青光眼病程恶化的指征。
NTG是否和高眼压性青光眼（HPG）不同？
KE等应用光学相干断层扫描（OCT）对两类患者的视网膜神经纤维层（RNFL）进行测定，结果显示无统计学差异。国内一项研究证实，约40%的NTG患者在诊断10年后，眼压继续上升并超出21mmHg，转为HPG。NTG和HPG是开角型青光眼（OAG）的一个连续体，对于HPG，眼压的因素是主要的；而对于NTG，非眼压因素在增加。在临床NTG的治疗中，眼压的控制仍是主要的，但要考虑到其他因素尤其是视盘的血流灌注。
鉴别诊断
压迫性视神经病变（PON）：视交叉及其以前的视神经受到肿物、出血、血管畸形等压迫所致的眼部表现。常发生视盘凹陷及不典型的颅内占位性视野改变。PON患者的家族史不明显，发病年龄轻，视力下降较快，杯盘比（C/D）较小，视盘苍白多波及盘沿，很少出现盘周萎缩，视野缺损无青光眼性特征改变。
外伤性神经病变（TON）：早期无明显眼球及视神经损伤的表现，而有视力丧失。多见于额部，尤其是眉弓外上部的撞击伤。视力损害严重，晚期视神经可出现类青光眼性改变。TON患者有明确的头部外伤史，多为单眼发病，视力损害严重，视盘呈苍白色。
此外，还需与皮质类固醇性青光眼、眼外伤及葡萄膜炎引起的青光眼等相鉴别。脱髓鞘病、颅内动脉梭形扩张、视神经后部缺血、空蝶鞍综合征等有时也会出现视盘凹陷。需要利用各种影像学检查，认真分析，动态观察。
NTG的治疗
对于早期NTG患者，眼压应控制在12mmHg以下。对于晚期患者，则应控制在8~10mmHg以下。
是否每一位NTG患者都需要治疗呢？正常眼压性青光眼协作研究（CNTGS）显示，观察至少5年后，大约50%的NTG患者没有出现疾病的进展，有进展的患者其进展速度也非常缓慢。需干预治疗的患者群体是女性且视盘伴有出血或有偏头痛病史。密切观察而不治疗对那些病情轻微的NTG患者是合理的。
药物治疗：药物应用的趋势是用一种药而不用多种，前列腺素类药作为一线药，用增加房水排出的药物，用既降眼压又具有神经保护作用的药物。
手术治疗：可利用微创青光眼手术（MIGS）增加外引流，扩张小梁网内引流，增加葡萄膜巩膜引流，抑制房水生成。
改善视盘血供：钙通道阻滞剂能够阻止细胞外钙离子内流，防止钙超载而引起细胞损伤。有许多中药可以应用，如川芎嗪、血栓通等。治疗全身疾病尤其是对心血管疾病进行治疗。
青光眼视神经保护：方法包括视神经干细胞移植、视神经修复、阻止凋亡发生、补充外源性神经营养因子、基因方法、中医药对视网膜神经节细胞的保护。
未来展望
未来NTG治疗的发展方向有：基因治疗、组织工程化植入物、更有效的抑制滤过区瘢痕化的生物因子、更有效的视神经保护药物、更有效的改善视乳头的血液供应。
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