高度近视的并发症新视力皓视达
玻璃体变性高度近视经常有玻璃体变性，继而发生液化及后脱离等。发病早，进展快。凝胶状玻璃体液化，使正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙，时有点状、线状或膜状物漂浮于玻璃体腔内。随眼球运动，飘动更明显。由于高度近视继续发展，眼轴不断延长，玻璃体后界膜与视网膜内界膜之间可出现空隙，并为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。眼底检查视盘前呈鱼嘴状或圆形灰暗色环，约1PD大小。裂隙灯检查切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，易引发视网膜脱离。
2白内障多见于中年后的高度近视眼。常表现为晶状体核的棕色混浊（核性白内障），亦可表现为晶状体后囊下皮质混浊。核性白内障发展缓慢，因晶状体屈光力增加而使近视程度进一步加深。由于玻璃体变性，影响晶状体悬韧带，可出现晶状体脱位，虹膜震颤。白内障术中及术后的并发症也明显较正视眼增多。
3青光眼高度近视合并开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍。由于高度近视眼巩膜硬度低，从而测得的眼压偏低；近视视盘的异常不能见到典型的青光眼杯状凹陷；视力及视野的改变亦易被近视所蒙蔽，所以容易漏诊。因而，对高度近视应注意青光眼可为其并发症之一，常规检查应用压平眼压计测量眼压。青光眼可加重、加快高度近视的眼底改变，从而引起视功能的损害。高度近视可合并闭角型青光眼，虽有文献报道，但发病率极低。
4视网膜脱离（retinaldetachment，RD）是高度近视眼的常见并发症。主要有黄斑裂孔性RD、不伴黄斑裂孔的后极部RD及周边部RD。（1）黄斑裂孔性RD：除眼轴进行性延长，视网膜脉络膜萎缩等影响因素外，高度近视眼黄斑区玻璃体视网膜界面结构的变化，是黄斑裂孔发生发展直至视网膜脱离的重要原因。OCT图像特征为黄斑区视网膜神经上皮层组织反射减弱，中央凹形态消失，组织全层断裂，其与下方脉络膜复合带之间较宽的低反射区，致后者不在扫描可视范围之内。（2）不伴黄斑裂孔的后极部视网膜脱离：这种脱离的特点是正位于黄斑部，脱离极浅且局限，相对稳定，不发展，脱离表面光滑。分离的程度与视网膜下积液的量有关，分离程度越高，视网膜下积液也越多，表明视网膜脱离越严重。不伴黄斑裂孔的后极部视网膜脱离经常在高度近视眼伴后巩膜葡萄肿患者中见到，可伴有黄斑劈裂和玻璃体后皮质牵引等。导致视网膜脱离的原因可能与黄斑劈裂的病因相似，因此两者也常常并存。临床中发现高度近视眼中，黄斑区往往附着小片玻璃体后皮质难以去除，这可以解释黄斑区的牵引是造成无黄斑裂孔的后极部视网膜脱离的病因。此类患者经过一段时间的随访，发现有部分最终发展为黄斑裂孔。（3）周边部RD：由于视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤以颞上象限多见。裂孔呈马蹄形或圆形有盖。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感、视物变形等，后期则出现RD相应区域的视野缺损及中心视力下降。（4）视网膜脱离合并脉络膜脱离的裂孔多在后极，以黄斑孔及马蹄孔多见。其好发于老年人、高度近视和无晶状体眼患者，因其共同特点是眼内的液化腔隙增大，缓冲能力下降，对眼压的适应能力减弱。液化玻璃体及房水可通过视网膜裂孔进入视网膜下腔，被视网膜色素上皮层吸收，导致低眼压。低眼压引起脉络膜毛细血管血流淤滞、血管扩张、通透性显著增加，过量血管内液渗漏至脉络膜上腔而导致脉络膜脱离。脉络膜脱离常合并睫状体脱离或水肿，使房水生成减少，眼压进一步降低，形成恶性循环。大量液化玻璃体的吸收也促进了低眼压的形成。
5弱视主要见于单眼近视、近视性屈光参差、明显斜视及幼年起病的高度近视眼。前三者由于单眼的抑制形成弱视，后者由于视网膜发育不良所造成。
6斜视如症状中所述的调节与集合不协调，高度近视眼常伴有隐外斜或显外斜。常进行性发展，逐渐由隐外斜发展为显外斜。显外斜多经过间歇性阶段，即注视近处物体时眼位正，视远时眼位明显外斜。好发于面型宽、眼眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常，但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍。少数高度近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视。
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