视力的窃贼青光眼

视力的窃贼

青光眼

你是否听说过这样一种疾病，它被称为“视力的窃贼”，是造成人们失明的重要原因之一。它可以来势汹汹，也可以无声间悄悄偷走你的视力。它就是——青光眼。青光眼是一种不可逆致盲眼病，眼睛一旦受损，视力便再也不能恢复如初。这种可怕的疾病，正在慢慢偷走国人的视力。今天就让我们一起来了解这个“顽劣”的眼病吧!

什么是青光眼？

青光眼是一种视神经萎缩和视野缺损为共同特征的不可逆性致盲眼病，眼压增高是其主要危险因素。发病率高，可发生在任何年龄段，常见于中老年人。其最常见的表现为：眼痛头痛视力下降

那么青光眼是如何发病的呢？

说到这个青光眼啊，就不得不提眼压。眼内的房水循环是一个动态平衡，自后房的睫状突产生，经前房房角的小梁网吸收……

慢！慢！慢！

什么是房水？什么是前房？什么是房角？这都什么跟什么呀，信息量实在有点大呀？！

别慌，且听我细细道来~

眼球前端的结构

要了解青光眼是如何发病的，首先要了解房水循环和眼压的概念。

在眼球的前端有一个充满液体的小空腔，里面所含的液体成为房水。这个空腔由两个部分组成，位于前面的是前房，位于后面的是后房。这两个房间由一堵墙隔开，这堵墙就是虹膜。墙上开了一道门，这道门就是瞳孔。

还搞不懂？看看这幅图就一目了然。

眼球前端的结构

说完了眼球的结构，我们再来聊聊房水的循环。

房水循环和眼压

前房和后房中的房水并非一潭死水，而是在不停流动。后房中有一个名为睫状突的结构，睫状突可以源源不断地产生房水。那么房水的源头有了，它的出口又在哪里呢？答案是房角。

在前房的边缘，角膜和虹膜间形成了一个夹角，这个角就叫房角。在房角中存在一个结构，名字叫小梁网。小梁网就好比是下水道的开口，让多余的房水能顺畅地流出。

现在让我们来看看房水是如何流动的。房水在后房的睫状突（水龙头）产生，经过瞳孔（门），到达前房，又在房角的小梁网处（下水道）流出，如此便构成了房水的动态循环。在这条路径上，任何一环受到了阻碍，都会导致房水循环的不畅。一旦房水无法顺畅排出，便会在眼中越积越多，其结果便是压力越来越高，也即眼压升高。

房水循环的路径

眼压升高本身不要紧，可怕的是过高的压力会压迫位于眼球底部的视网膜和血管，造成视网膜缺血和神经的损伤。视网膜由许多能感受光线的神经细胞构成，是形成视力的基础。视网膜可以说是既重要又脆弱，它的损伤将直接引起视力的下降。

眼压升高就等于青光眼吗？

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既然青光眼和眼压升高密不可分，那是否眼压升高就等同于青光眼呢？

当然不是。

临床上正常眼压的范围是10~21mmHg，但超过此范围不等于就是青光眼。眼压高本身不是威胁，真正的威胁是其对视神经的损伤。只有当眼压的升高超过了神经的耐受范围时才会出现青光眼的表现。

临床上，眼压超过21mmHg未必有青光眼的表现，此时我们称其为“高眼压症”。同样地，眼压低于21mmHg也不意味着一定没有青光眼的风险。当眼压小于21mmHg却出现了青光眼的典型表现时，这种情况则称为“正常眼压青光眼”。

尽管高眼压与青光眼密不可分，但二者不能画等号。如果发现眼压过高，也不必过于恐慌，同样，即便眼压正常也不能放松警惕。

青光眼可以分为哪几类呢？

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青光眼分类十分繁多，简单地可以分为：

原发性青光眼：无眼部基础疾病、外伤等因素引起的青光眼。

继发性青光眼：由于眼部其他疾病引起，比如炎症、外伤、手术、肿瘤等。

先天性青光眼：患儿胚胎发育期内房角结构异常所致，出生后立即或缓慢表现出症状。

混合性青光眼：指同时具备两种或两种以上致病因素的青光眼。

开角型和闭角型青光眼

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在众多类型的青光眼中，以原发性青光眼最为多见，也是我们今天要重点谈及的。

原发性青光眼中根据发病机制可分为闭角型青光眼和开角型青光眼。

那什么叫闭角型，什么叫开角型呢？

还记得前面提到的房角吗？所谓闭角就是指房角变得狭窄。狭窄的房角导致房水流出受阻而引起眼压增高，进而发生青光眼。相对地，开角指的便是房角没有变窄，而是其他原因导致的房水流出受阻所致的青光眼。

闭角型和开角型青光眼（图片源自知乎

开角型青光眼的发生机制

那好端端的房角，怎么就狭窄了呢？

导致房角变窄的机制主要有三个。

其一是瞳孔阻滞。说到这里我们还得介绍一个架构，它的名字是晶状体。晶状体在瞳孔的正后方，当晶状体与瞳孔接触紧密时，就会把瞳孔堵住。瞳孔被堵住，后房中的房水自然无法通过瞳孔进入前房，这就导致后房压力的升高。而后房压力增高之后会把虹膜周边“顶”向前房，这样的话虹膜的边缘与角膜间的夹角自然就变窄了。

其二是虹膜周边部的肥厚。肥厚的虹膜周边部也会导致房角的狭窄。

其三是睫状体前位。睫状体位于虹膜边缘的下方，其前移同样会将虹膜周边“顶”向房角，进而导致房角狭窄。

在实际中，房角的狭窄常由以上多种机制共同导致。

开角型青光眼的发生机制

相对地，在开角型青光眼中，不存在房角变窄的因素。开角型青光眼具体的发病机制仍不十分清楚，但已知的是其引起房水流出受阻的原因主要是小梁网及其他结构本身的异常。

以上便是原发性青光眼发病机制的简单介绍。至于其他类型青光眼的发病机制也有相似之处，在此篇幅有限不多介绍。但无论什么类型的青光眼，都离不开一个关键词——眼压升高。

青光眼的临床表现

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在临床症状和表现上，闭角型青光眼和开角型青光眼有所不同。

闭角型青光眼

闭角型青光眼闭角型青光眼是我国最常见的青光眼的类型，多见于中老年人，是视力健康的重要敌人。其根据发病速度可以分为急性和慢性。

青光眼的急性发作常常与一个关键词有关——扩瞳。如前所述，虹膜的中央是瞳孔。当瞳孔缩小时，虹膜便会紧绷；反之，当瞳孔扩张时，虹膜就会变得松弛。松弛的虹膜往外周“挤”，其周边部与角膜的夹角变小，于是房水回流受阻，眼压便急剧升高。正因如此，青光眼的急性发作常与瞳孔扩张有关。如扩瞳药的使用、长时间呆在黑暗中、情绪激动等因素，均可能导致青光眼的急性发作。此外、长时间阅读、疲劳和疼痛也是本病的常见诱因。

急性闭角型青光眼的发作时患者可有以下表现：

（1）眼痛、头痛、鼻根部酸胀

（2）视力下降

（3）瞳孔散大，房角进一步狭窄

这种发作可轻可重，重者疼痛难忍、视力严重下降、房角高度狭窄甚至消失。青光眼的急性发作也可反复多次。尽管两次发作之间患者症状可以有所缓解，但反复发作的过程中前房房角粘连日渐加重，最终发展为不可逆的病变，导致房角广泛而高度狭窄、眼压的持续增高。其最终结局便是视网膜不可挽救的损伤，同样不可挽救的还有患者的视力。

那么慢性闭角型青光眼又是什么表现呢？除了急性发作，闭角型青光眼的病变也可以表现为慢性病变，房角的狭窄和粘连都是逐渐进行的。没有急性发作的过程，患者常无自觉症状，往往容易忽视青光眼的存在。只有当晚期视力严重受损时才发现，但此刻为时已晚。

开角型青光眼

开角型青光眼在年轻人中更多见。与闭角型青光眼不同，开角型青光眼大多没有急性发作的过程。其病变同慢性闭角型青光眼一样也是一个慢性化的过程，早期患者多无自觉症状，待发现时已是晚期，视力已然受到严重损害。

青光眼可以来势汹汹，像台风一样席卷遍地后又扬长离去；也可以润物细无声，在暗地里悄悄窃走患者的视力。我们不应等到视力无可挽回之时才给予重视。要对抗这个“视力的窃贼”，我们应该做到尽早发现、尽早治疗，在疾病进入不可逆的阶段之间阻止它的发展。

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以上就是关于青光眼的简单介绍。现在对这个“视力的窃贼”是否有了一点更深的了解呢？

如果有任何疑问和想法，欢迎在评论区留言。

戊戌年·六月廿九

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