研究显示高眼压可能会造成认知和记忆障碍

华中科技大学的研究显示,在大鼠模型中,高眼压会损害大鼠的认知和记忆，并通过改变海马体中不同激酶和磷酸酶蛋白的激活，同时增加海马体中的β-淀粉样蛋白（Aβ）和磷酸化tau蛋白表达。该研究为高眼压和海马体改变之间的关系提供了新的建议，特别是在认知和记忆的影响上。

有证据表明，青光眼也会影响视觉通路的其他方面。青光眼性神经元死亡发生在视网膜，视神经，外侧膝状核（LGN）和视觉皮层中。神经病理学检查显示有明显的退行性变化，包括神经元缩小和LGN的丢失，伴有反应性星形胶质细胞增生或胶质细胞激活。此外，研究还发现LGN体积和视觉皮层厚度的减少。功能性MRI显示在青光眼激发会导致视觉皮层的反应降低。这些机制类似于首先在神经退行性疾病中描述的那些机制，其包括具有临床和病理多样性的异质性疾病组比如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病和肌萎缩侧索硬化。

其他通过恒河猴慢性青光眼模型的研究表明，沿着视觉通路的AD类病理分布以升序发生但并未在认知区域观察到，特别是海马体，表明眼压升高通过视觉系统轴突和突触变化可能对青光眼的中央视觉系统造成损害。

关于这两种疾病之间的临床相关性是否可能是由于共同的风险因素，或一种疾病对另一种疾病的影响尚未达成共识，还包括不同的机制可能触发导致这些疾病中的细胞死亡的生物分子过程。这些观察结果提出了潜在的AD类病变导致青光眼视力损害的可能性。

通过研究这些病理特征可能会导致眼部疾病管理的转变。目前已经表明，靶向β-淀粉样蛋白形成和聚集途径的不同组分可以减少体内青光眼视网膜神经节细胞凋亡，因此提高了使用神经保护机制来对抗青光眼的可能性。

阿尔兹海默病和青光眼之间的临床和病理关系仍然模糊。

本篇论文的精编刊登在年第19期“InternationalGlau







































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